"노화로 세포분열 억제되면 유전자 복구시스템 붕괴"
세계최초  ... 예방치료 전기 마련

  나이가 들수록 암 발병률이 급격히 높아지는 원인이 국내 연구진에 의해 세계 최초로 밝혀져 노화에 의한 암 발생 치료제 개발의 전기가 마련됐다.
조선대 의대 단백질소재연구센터 유호진(43·약리학) 교수팀은 세포분열 능력이 떨어지는 노화 세포에서 오히려 암세포의 이상 분열이 더 많이 일어나는 이유에 대해 연구한 결과 세포분열이 억제되면 유전자복구시스템이 붕괴되기 때문이라는 사실을 규명했다고 26일 밝혔다.
이 연구결과는 세계적 과학저널 ‘네이처 세포생물학’ 1월호에 우수논문으로 선정돼 전문이 게재될 예정이다.
유 교수팀에 따르면 우리 몸속에는 세포가 자외선 등 유해요인에 의해 손상받을 경우 이를 회복시켜주는 ‘유전자 복구 단백질’ 시스템이 존재하는데,이 시스템이 작동하지 않을 경우 돌연변이 세포가 급격하게 증가해 암이 발생한다.
지금까지 의학계는 유전자복구시스템은 선천적으로 결핍된 경우가 아니고는 붕괴되지 않는 것으로 알고 있었으나 유 교수팀은 이번에 세포 분열이 억제되면 이 시스템이 붕괴된다는 사실을 밝혀냈다.
즉 인체가 40세가 넘어서서 세포분열 능력이 떨어지기 시작하면 유전자복구시스템을 유지하는 단백질이 잘 만들어지지 않아 암 발생률이 급격히 높아진다는 것이다.
연구진은 돌연변이 세포의 자살을 억제하는 기능과 세포분열을 억제하는 기능을 동시에 가진 ‘Bcl-2’ 단백질에서 세포분열 억제 기능만을 남겨 세포에 투입한 뒤 나타나는 현상을 관찰한 결과 이같은 사실을 알아냈다.
종전에는 Bcl-2 단백질의 세포자살 억제 기능으로 돌연변이 세포의 자연적 자살이 방해됨으로써 암이 발생하는 것으로 알려져 있었으나 이번 연구에서 Bcl-2의 자살 억제 기능이 없어져도 암 발생률이 계속 증가되는 것이 밝혀졌고,세포분열 억제가 유전자복구단백질 생성을 저해한다는 사실이 새롭게 드러났다.
유 교수는 “분열이 정지된 노화세포에서 왜 암이 더 빈번하게 발생하는가라는 의학계의 오랜 ‘역설적 의문’이 해결됨으로써 앞으로 이를 이용한 암 연구가 활발해질 것으로 기대한다”며 “유전자복구단백질을 계속 보충해주는 경구용 약 등이 개발된다면 40대 이후 노화로 인한 암 발병률은 크게 낮출 수 있을 것”이라고 전망했다.